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    發(fā)表于雜志Oncotarget上的一項研究中，來自喬治敦大學(xué)等處的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)，兩種模擬植物激素的藥物可以有效促進(jìn)DNA損傷并且關(guān)閉主要的DNAELISA試劑盒修復(fù)機制，這或許會為開發(fā)潛在的抗癌療法提供思路。這兩種藥物MEB55和ST362是一種合成形式的獨腳金內(nèi)酯（strigolactones），而獨腳金內(nèi)酯是植物根部產(chǎn)生的一種激素，其可以調(diào)節(jié)植物地上部分及根部的發(fā)育。
   研究人員調(diào)查發(fā)現(xiàn)這種植物激素具有抗癌特性，自從2009年以來，就有一系列研究發(fā)現(xiàn)合成性的獨腳金內(nèi)酯可以抑制乳腺癌、結(jié)直腸癌等其它多種癌癥細(xì)胞的生長；而本文研究則揭示了獨腳金內(nèi)酯的作用機制，當(dāng)其結(jié)合另外一種抗癌藥物時就會對人類前列腺癌細(xì)胞帶來致死性的殺傷作用。
   Ronit Yarden博士說道，MEB55和ST362都是非常潛在的因子，我們的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)利用抗癌藥物PARP抑制劑時，這種藥物組合就可以有效殺滅癌細(xì)胞ELISA試劑盒，同時并不傷害正常細(xì)胞；本文中研究者合成了MEB55和ST362，利用一種重新編程的技術(shù)，研究者們就可以在患者的前列腺癌細(xì)胞中對這種藥物制劑進(jìn)行研究。
   當(dāng)MEB55和ST362其中一種結(jié)合PARP抑制劑進(jìn)行作用時，癌細(xì)胞就會被殺死；合成性的植物激素可以在細(xì)胞DNA復(fù)制后且細(xì)胞分裂之前抑制細(xì)胞的DNA修復(fù)過程；PARP抑制劑可以關(guān)閉第二種修復(fù)通路，從而使得癌細(xì)胞沒有備選通路來進(jìn)行細(xì)胞修復(fù)，這樣一來癌細(xì)胞唯有死亡之路。在細(xì)胞中DNA復(fù)制的錯誤非常普遍，因此沒有DNA修復(fù)的機制，癌細(xì)胞zui終將會被摧毀。
   研究者使用PARP抑制劑源于其該抑制劑在治療乳腺癌ELISA試劑盒和卵巢癌中的良好表現(xiàn)，這兩種癌癥通常是由于BRCA1/2基因突變而產(chǎn)生，BRCA基因在正常情況下會控制DNA的修復(fù)通路，但當(dāng)其突變時就不能夠修復(fù)基因，而合成性的激素也可以提供相同的效應(yīng)。